Французькі вчені створили речовину, яка надає пухлину кілька ефектів. Воно засноване на короткій дволанцюжковій РНК, що провокує запалення, імунну відповідь і загибель ракових клітин шляхом апоптозу. Також препарат зупиняє клітинний цикл у новоутворенні, а антитіло, що знаходиться у складі, зв’язується з онкогенним сигналізатором – потенційно це дозволяє вводити речовину внутрішньовенно.
Існує багато різновидів терапії раку, починаючи з хірургічних операцій та хіміотерапії та закінчуючи використанням вірусів та препаратів, що порушують зростання злоякісних новоутворень. Усі методи мають свої переваги та недоліки — над їх ліквідацією працюють безліч онкологів. Одним із таких напрямів, що вдосконалюються, можна назвати імунотерапію — коли медики штучно стимулюють імунітет людини для боротьби з раком.
Принцип роботи методу полягає в тому, що молекулярний препарат на основі короткої дволанцюгової РНК (дцРНК) провокує локальне запалення навколо пухлини, активуючи рецептор імунної відповіді RIG-I. Після цього клітини імунітету (Т-клітини) виробляють запальні цитокіни — сигнальні молекули. Існує кілька експериментальних препаратів, що діють за цим принципом, але їх головна проблема полягає у внутрішньопухлинному способі введення – він не найефективніший (у ряді випадків пухлина розташована так, що регулярно вводити в неї препарат дуже складно або неможливо), тому що може внести труднощі в клінічні випробування.
Французькі біохіміки розробили новий засіб, що поєднує в собі активацію рецептора RIG-I та відключення білка PLK1, що захищає хромосоми від поділів – раніше Naked Science писав про його відкриття. Сам препарат, як стверджують автори, можна вводити внутрішньовенно. Наукова робота вийшла в журналі iScience.
Інноваційний засіб є структурою кон’югат-антитіло-дцРНК – його назвали siPLK1-5′-ppp RNA. Для його доставки до новоутворення вчені вибрали антитіло, що зв’язується з рецептором EphA2, здатним у різних обставинах як сприяти росту ракових пухлин, так і пригнічувати його. Накопичення EphA2 – це онкогенна сигналізація, і білки, що реагують на цей рецептор, здалися дослідникам привабливим постачальником ліків.
Активація іншого рецептора RIG-I запускає у ракових клітинах процес апоптозу, тобто запрограмованої клітинної смерті. Порівняно з іншим сценарієм загибелі – некрозом – апоптоз набагато безпечніший, тому що не викликає у клітини сильних ушкоджень, а в організмі додаткових запалень.
Разом з відключенням PLK1, тобто зупинкою подальшого поділу ракових клітин завершеної реплікації ДНК, за твердженням дослідників, синергічний ефект речовини може викликати сильну імунну відповідь та деградацію пухлини. Біохіміка також передбачає внутрішньовенне використання нового засобу — антитіло, яке реагує на рецептор EphA2, може адресно доставляти ліки до пухлини без прицільних ін’єкцій.
