Здоров'я

Вчені визначили причину передчасного старіння

1

Недостатній вміст в червоних кров’яних тілець білка, який відповідає за вивільнення кисню, призводить до погіршення когнітивних здібностей і передчасного старіння. Результати дослідження опубліковані в журналі PLOS Biology.

На думку вчених з США і Китаю, саме нестача кисню призводить до старіння і сприяє зниженню когнітивних функцій і втрати слуху з віком.

В ході дослідів на мишах дослідники виявили, що при зниженні в крові вмісту білка ADORA2B у тварин погіршується пам’ять і слух, розвивається запалення в головному мозку і прискорюється старіння. Він входить до складу мембрани еритроцитів і допомагає вивільняти кисень з крові. Але з віком його вміст в крові істотно скорочується. Вчені припустили, що між цими факторами є прямий зв’язок.

В якості експерименту автори дослідження вивели мишей, в крові яких відсутній ADORA2B, і порівняли їх поведінку і фізіологію з тваринами з контрольної групи. Тварин поміщали в умови кисневого голодування, і виявилося, що в міру старіння миші, в чиїй крові ADORA2B не було, швидше і помітніше втрачали когнітивні здібності, ніж тварини з контрольної групи. З цього автори роблять висновок про те, що білок ADORA2B регулює надходження додаткової кількості кисню в мозок в разі його нестачі.

«Наші результати показують, що сигнальний каскад червоних кров’яних тілець ADORA2B, сприяючи доставці кисню в мозок, бореться з раннім початком вікового зниження когнітивних здібностей, погіршенням пам’яті і слуху», — заявив керівник дослідження доктор Ян Ся з департаменту біохімії і молекулярної біології Медичної школи Макговерна Техаського університету.

Автори відзначають, що будуть потрібні подальші дослідження, щоб визначити, чи може лікування препаратами, що активують ADORA2B, послабити зниження когнітивних функцій і запобігти передчасному старінню.

1 Comment

  1. … [Trackback]

    […] Read More Information here on that Topic: portaltele.com.ua/zdorovya/vcheni-vyznachyly-prychynu-peredchasnogo-starinnya.html […]

Comments are closed.