Дослідники з MD Anderson Cancer Center виявили новий механізм, за допомогою якого Т-клітини можуть атакувати гострий мієлоїдний лейкоз (AML) — один із найагресивніших видів раку крові.
Зазвичай вважається, що Т-клітини розпізнають ракові клітини через систему MHC, яка показує імунітету «мітки» пухлини. Але під час експериментів учені видалили MHC з клітин AML і очікували, що ті стануть невидимими для імунної системи. Сталося протилежне: Т-клітини продовжили ефективно знищувати лейкемічні клітини.
Подальший аналіз показав, що для цього процесу все ще потрібен активний Т-клітинний рецептор (TCR), але класичне MHC-розпізнавання вже не є обов’язковим. Це стало несподіванкою для імунологів.
Щоб знайти відсутню ланку, команда провела масштабний CRISPR-скринінг і виявила ключову роль білка CD64. Коли CD64 видаляли з клітин лейкемії, вони ставали стійкими до атаки Т-клітин. А додавання CD64, навпаки, робило ракові клітини вразливішими.
Відкриття може пояснити, чому деякі пацієнти з AML добре реагують на трансплантацію стовбурових клітин, де донорські імунні клітини атакують залишки пухлини.
Дослідники наголошують, що це лише перший крок. Тепер вони намагаються зрозуміти, як саме CD64 взаємодіє з TCR і чи можна використати цей механізм для створення сильніших Т-клітинних терапій не лише проти лейкемії, а й проти інших видів раку.