Сильний стрес у дитинстві може залишати в мозку зміни, які зберігаються навіть через багато років. Дослідники з Медичної школи Вашингтонського університету в Сент-Луїсі та Принстонського університету виявили механізм, який може пояснити, чому пережиті в ранньому віці травматичні події підвищують чутливість до стресу в дорослому житті.
Вчені зосередилися на ділянці мозку, відомій як вентральна тегментальна зона. Вона містить дофамінові нейрони, які відіграють важливу роль у реакціях на винагороду, стрес і несприятливі події. Виявилося, що ранній стрес впливає не лише на активність цих клітин, а й на те, як усередині них упакована ДНК.
ДНК може залишатися «готовою» до стресу
ДНК у клітинах не лежить у вільному вигляді. Вона намотана на спеціальні білки — гістони, які визначають, наскільки доступними для клітини є окремі гени. Дослідники виявили, що у молодих мишей, які пережили стрес, підвищувався рівень ферменту SETD7 у дофамінових нейронах. Цей фермент змінює хімічні мітки на білках, пов’язаних із ДНК, у результаті чого певні ділянки генетичного матеріалу стають більш відкритими.
Це можна порівняти з блискавкою: коли структура ДНК розкривається, клітині легше «дістатися» до генів і активувати їх. У результаті гени, пов’язані зі стресовою реакцією, можуть залишатися своєрідними «напоготові» навіть після завершення початкової травматичної події.
Блокування SETD7 змінило поведінку мишей
Дослідники перевірили, чи справді SETD7 є причиною таких змін. Коли вони штучно підвищували рівень ферменту в молодих мишей, які не переживали стресу, у тварин поступово формувалася підвищена реактивність до стресових ситуацій.
У дорослому віці такі миші демонстрували більш тривожну поведінку, а їхні дофамінові нейрони реагували на стрес сильніше.
Але експеримент у зворотному напрямку дав особливо цікавий результат. Коли вчені блокували надмірну активність SETD7 після раннього стресу, молекулярні зміни в ДНК не закріплювалися. У дорослому віці тварини поводилися значно ближче до мишей, які не переживали травматичного досвіду.
Це свідчить про те, що SETD7 може бути своєрідною ланкою між дитячим стресом і довготривалою вразливістю мозку.
Водночас важливо пам’ятати: дослідження проводили на мишах, тому поки невідомо, наскільки точно цей механізм повторюється у людей.
Чому відкриття важливе
Науковці давно знають, що несприятливий досвід у дитинстві пов’язаний із підвищеним ризиком тривожних і депресивних розладів у подальшому житті. Нове дослідження пропонує конкретне біологічне пояснення того, як такий досвід може залишати довготривалий слід у мозку.
Найцікавіше, що цей процес потенційно можна змінити. Якщо подібний механізм буде підтверджений у людей, SETD7 або пов’язані з ним процеси можуть стати мішенями для майбутніх методів профілактики чи лікування.
Втім, дослідники наголошують на ще одному важливому моменті: захист мозку дитини від тривалого стресу може бути не менш важливим за майбутні ліки. Підтримка сім’ї, психотерапія та соціальна допомога в чутливі періоди розвитку потенційно здатні не допустити формування таких молекулярних змін. Інакше кажучи, мозок може зберігати сліди раннього стресу на рівні своєї біології — але це ще не означає, що такий слід неможливо змінити.