Вчені з Медичного центру Південно-Західного університету Техасу розкрили новий механізм, за допомогою якого пухлини уникають атаки імунної системи. Дослідження, опубліковане в журналі Nature Immunology, показало, що певний гормон зв’язується з рецептором на імунних клітинах, перетворюючи їх із захисників організму на союзників раку.
У центрі уваги роботи — мієлоїдні клітини, які зазвичай першими прибувають у зону розвитку пухлини. За словами професора фізіології Чен Ченга «Алека» Чжана, ці клітини дуже швидко змінюють свою роль: замість того щоб боротися з раком, вони починають сприяти його зростанню. Ключем до цього процесу виявився рецептор LILRB4, активація якого блокує здатність мієлоїдних клітин атакувати пухлинні структури.
Команда Чжана разом із першим автором дослідження Сіном Яном провела геномний скринінг, щоб з’ясувати, які білки взаємодіють із LILRB4. Одним із найперспективніших кандидатів став гормон SCG2. Лабораторні досліди підтвердили, що SCG2 напряму зв’язується з LILRB4, запускаючи сигнальний каскад, який пригнічує активність мієлоїдних клітин і перешкоджає їхньому контакту з Т-клітинами. В результаті імунна система фактично втрачає здатність стримувати розвиток пухлини.
У мишей із вбудованим людським варіантом LILRB4 ін’єкція ракових клітин, що продукують SCG2, призводила до швидкого зростання пухлин. Проте блокування рецептора за допомогою антитіл або усунення SCG2 з організму тварин значно гальмувало розвиток раку.
Отримані дані свідчать, що пара «LILRB4–SCG2» є одним із ключових інструментів, яким користуються пухлини для обходу імунного контролю. Науковці вважають, що руйнування цієї взаємодії може стати основою нових методів імунотерапії онкологічних захворювань. Водночас, оскільки SCG2 пригнічує імунну активність мієлоїдних клітин, його контрольоване застосування потенційно відкриває шлях до лікування аутоімунних та запальних хвороб. Подальші дослідження команди спрямовані на перевірку обох цих напрямів.