Серйозний удар по голові також може завдати підступного удару по імунній системі людини – один-два удари, які можуть знову пробудити сплячі віруси в організмі, потенційно сприяючи нейродегенеративним захворюванням. Дослідження з використанням «міні-мозків» стовбурових клітин показало, що інфекція вірусу простого герпесу 1 (HSV-1), яка вже «затримана» імунною системою, може позбутися кайданів, коли тканина мозку пошкоджена.
«Ми подумали, що станеться, якщо ми піддамо модель тканини мозку фізичному руйнуванню, щось схоже на струс мозку?» — розповідає біомедичний інженер Дана Кернс з університету Тафтса в США. «Чи прокинеться HSV-1 і почнеться процес нейродегенерації?»
Відповідь, здається, так. Хоча ці міні-мізки не є ідеальним зображенням справжнього мозку, вони є хорошими моделями того, як мозкова тканина може реагувати на неодноразові легкі удари по «закритій голові». Через тиждень після травми дослідники помітили утворення згустків і клубків білків у мозковій тканині, що є ознакою нейродегенеративних захворювань, таких як хвороба Альцгеймера. Деякі клітини головного мозку також показали пошкодження у зв’язку з нейрозапаленням, і спостерігалося значне збільшення кількості прозапальних імунних клітин.
Черепно-мозкові травми, включаючи хронічну травматичну енцефалопатію (ХТР), нещодавно стали основним фактором ризику розвитку нейродегенеративних захворювань, і попередні дослідження показують, що хронічне запалення внаслідок навіть легкої травми голови може відігравати важливу роль у сукупному пошкодженні. Як відбувається цей процес, поки невідомо, але інші останні дослідження показали, що віруси можуть відігравати унікальну роль. ВПГ-1 є основним фактором ризику нейродегенерації, що, можливо, подвоює ймовірність розвитку деменції.
У дослідженні 2008 року дослідники виявили, що гени HSV-1 присутні в 90 відсотках білкових бляшок у посмертному мозку пацієнтів з хворобою Альцгеймера. Більшу частину цієї вірусної ДНК було знайдено в бляшках. Для подальшого дослідження того, чи травма мозку може реактивувати інфекцію HSV-1, дослідники з Університету Тафтса та Оксфордського університету звернулися до ізольованих зрізів мозку. У відповідь на фізичну травму люди, інфіковані латентним ВПГ-1, виділяли значно менше збуджуючого нейромедіатора глутамату. Міні-мозки, які старіли протягом 8 тижнів, почувалися краще після травми, ніж ті, які старіли протягом 4 тижнів, що вказує на те, що травма голови може мати сильніший вплив на молодий мозок, що розвивається.
«Наші результати показують, що ЧМТ спричиняє реактивацію латентного HSV-1 у нашій 3D-моделі мозку… і що якщо травма повторюється, збиток набагато більший, ніж після одного удару», — підсумовує команда. Незалежно від того, чи ВПГ-1 пробуджується через фізичне пошкодження, чи інший збудник, Кернс та її колеги підозрюють, що цей надзвичайно поширений вірус є фактором, що сприяє розвитку деменції.
Вони стверджують, що майбутні дослідження повинні «досліджувати можливі шляхи пом’якшення або припинення пошкодження, спричиненого травмою голови, наприклад протизапальне та противірусне лікування після травми, таким чином запобігаючи реактивації HSV-1 у мозку та зменшуючи подальший розвиток хвороби Альцгеймера». Дослідження було опубліковано в Science Signaling.