Біологи розробили систему адресної доставки лікарських засобів в наночастицах, яка може проникати через гематоенцефалічний бар’єр в мозок. За останні кілька десятиліть вчені виявили деякі механізми, які обумовлюють розвиток нейродегенеративних захворювань. Зокрема, викликати появу хвороб Альцгеймера і Паркінсона може черепно-мозкова травма. Дослідники розробили препарати, які можуть допомогти в лікуванні цих хвороб, але їх клінічне використання ускладнюється існуванням гематоенцефалічного бар’єру (ГЕБ). Ця система запобігає потраплянню небезпечних молекул в мозок.
Незважаючи на те, що гематоенцефалічний бар’єр виконує захисну функцію і допомагає нам жити, він ускладнює лікування захворювань мозку, перешкоджаючи проникненню в його тканини лікарських засобів. Раніше дослідники розробили метод, за допомогою якого можна вводити терапевтичні дози ліків через гематоенцефалічний бар’єр. Він заснований на тому, що після черепно-мозкової травми захист бар’єру на короткий проміжок часу слабшає – в цей момент велика кількість препарату може проникнути в тканини мозку. Але після відновлення гематоенцефалічний бар’єр через кілька тижнів він перестає пропускати ліки, що ускладнює подальше лікування.
Автори нової роботи представили технологію, за допомогою якої можна доставляти терапевтичні молекули в тканини мозку навіть після відновлення гематоенцефалічний бар’єр. Ефективність методу виявилася в три рази вище раніше використовуваних способів доставки ліків. В основі технології лежить використання малих інтерферуючих РНК – молекул, що знижують експресію тау-білка, який, як вважають, грає ключову роль в нейродегенерации.
В якості контейнера для РНК вчені використовували сополімер молочної та гліколевої кислот. Це біорозкладаний і біосумісний полімер, який раніше вже був схвалений для використання в деяких лікарських засобах. Дослідники проектували і вивчали поверхневі властивості наночастинок, щоб максимізувати їх проникнення через неушкоджений гематоенцефалічний бар’єр у здорових мишей. В результаті вчені показали, що їх метод доставки в три рази ефективніше раніше запропонованих. Випробування на мишах з моделлю черепно-мозкової травми показали, що ліки знижують експресію тау-білка в мозку на 50%, незалежно від того, в який час після отримання травми вводили препарат. У тварин контрольної групи зменшення концентрації цього білка не спостерігалося. Джерело