Вчені Університету Сассарі в Італії і Університету Флиндерса в Австралії виявили маркер небезпечної форми коронавірусної інфекції, яка може привести до смерті пацієнта. Виявилося, що рівень сироваткового білка амілоїду у тяжкохворих стає аномально високим під час гострої реакції організму на SARS-CoV-2. Стаття з результатами наукової роботи опублікована в International Journal of Infectious Diseases. Коротко про наукову роботу розповідається на сайті Health Europe.
Фахівці провели метааналіз досліджень з баз даних PubMed, Web of Science і Scopus, в яких повідомлялося про зв’язок між тяжкістю симптомів COVID-19, концентраціями сироваткового білка амілоїду А (SAA) у пацієнтів з коронавірусом і виживання хворих. Всього в метааналіз включили 19 досліджень, в яких взяли участь в цілому 5617 пацієнтів з COVID-19. При цьому у 3723 осіб (49 відсотків) хвороба протікала в легкій або середній формі.
При об’єднанні результатів досліджень виявилося, що концентрації SAA були значно високі у тих пацієнтів, хто не вижив або у кого спостерігалася дуже важка форма COVID-19. Стандартизована різниця середніх (SMD) між групами легких і важких хворих склала 1,20 з 95-процентним довірчим інтервалом 0,91-1,49, що вказує на сильний взаємозв’язок між високими значеннями SAA і важкою формою COVID-19. Вчені також знайшли зв’язок між рівнем амілоїду А та статтю, що може пояснювати велику вразливість для вірусу у чоловіків.
За словами вчених, відстеження SAA, який служить ознакою важких ускладнень хвороби, може виявитися корисним для виявлення груп ризику і моніторингу стану пацієнтів з коронавірусною інфекцією.
Відомо, що SAA значно активуються під час відповіді гострої фази – загальної реакції організму, що розвивається у відповідь на виділення цитокінів під час інфекції. У нормі концентрація амілоїду А дорівнює 20-50 міліграм на літр, однак вона може збільшуватися до 1000 разів протягом перших 24-48 годин відповіді гострої фази. Це відбувається внаслідок підвищеного вироблення білка в печінці, яке запускається у відповідь на такі стимули, як інтерферон-гамма, інтерлейкін-1β і -6 і фактор некрозу пухлини (TNF). У свою чергу, SAA підсилює запалення, збільшуючи синтез зазначених стимулів і активуючи інші прозапальні цитокіни, які здатні викликати цитокіновий шторм і інші ускладнення при COVID-19.