Молекула РНК перетворила запалену рану на загоювальну

Людський організм здатний відновлювати пошкоджені тканини, однак у деяких випадках для цього потрібно багато часу. Вчені з Китаю та Швеції вивчили механізм загоєння ран та виявили ключову молекулу, яка здатна прискорити цей процес.

Нещодавні наукові роботи показали кілька нових способів регулювати природні процеси, які протікають у людини. Наприклад, автори одного з досліджень заблокували білок, що погіршує зір із віком, а інша команда створила речовину, яка діє на організм, так само як 10 кілометрів бігу натще.

Фахівці з різних університетів Китаю та Швеції виявили молекулу РНК, яка відповідає за перехід рани від захисної запальної реакції до стадії проліферації, тобто утворення нових клітин. Результати дослідження з’явилися у науковому журналі Nature Communications.

Автори публікації провели експеримент, у якому взяли участь 26 дорослих здорових добровольців. Їм нанесли по дві-три рани за допомогою триміліметрового донорського біоптату (зразка тканини) зі шкіри гомілки або верхньої частини сідниці. Далі дослідники забирали шестиміліметрові зразки тканини з краю рани на перший, сьомий або тридцятий день після її нанесення.

Виявилося, що від запалення до відновлення рані допомагає перейти молекулу РНК, яка позначається як lncRNA SNHG26. Саме її активація призводила до позитивних змін із часом.

Вчені провели додатковий експеримент на мишах, щоб зрозуміти, як виявлена ​​молекула взаємодіє з генами, які беруть участь у процесах запалення та утворення нових тканин. У тварин, у яких lncRNA SNHG26 була відсутня, рани загоювалися повільніше, ніж у тих, у чиєму організмі речовина була. Це означає, що незабаром, ґрунтуючись на результатах дослідження, можна буде розробити нові терапевтичні підходи до лікування гострих та хронічних ран.

«Впливаючи на lncRNA SNHG26, ми, ймовірно, зможемо прискорити загоєння та зменшити ускладнення. Особливо це важливо за хронічних ран, коли тривале запалення стає серйозною проблемою», — підсумували автори статті.

error: Вміст захищено!!!
Exit mobile version