Старіння часто асоціюють із поступовою втратою сили, крихкістю кісток і зниженням витривалості. Але нове дослідження американських науковців показує, що ці процеси можуть бути більш керованими, ніж вважалося раніше — принаймні на рівні лабораторних моделей.
Команда дослідників з Університету Буффало (США) звернула увагу на білок під назвою tristetraprolin (TTP), який відіграє важливу роль у контролі запальних процесів в організмі. Саме хронічне запалення, яке посилюється з віком, вважають одним із ключових факторів фізичного занепаду в літньому віці.
Запалення як прихований двигун старіння
З віком імунна система змінюється: вона стає менш ефективною, але водночас більш схильною до постійного «фоновго» запалення. Це явище навіть має окрему назву — “inflammaging” (запалення старіння).
Як пояснюють дослідники, ці процеси пов’язані з імунним виснаженням: організм гірше захищається від загроз, але при цьому виробляє надлишкові сигнальні молекули — цитокіни. У нормі вони допомагають координувати імунну відповідь, але їхня надмірна активність може підтримувати хронічне запалення.
Саме тут у центр уваги потрапляє білок TTP, який здатен «заспокоювати» надмірну активність цих сигнальних молекул.
Експеримент: що сталося, коли TTP посилили
У дослідженні вчені використали генетично модифікованих мишей, у яких вдалося стабілізувати та підвищити рівень TTP. Тестували як молодих, так і старших тварин — приблизно 22-місячних, що для мишей є вже похилим віком.
Результати виявилися доволі показовими. Старі миші з підвищеним рівнем TTP демонстрували:
- кращу силу хвату;
- швидшу ходьбу;
- вищу витривалість на біговій доріжці;
- більшу загальну фізичну активність.
У деяких тестах їхні показники наближалися до рівня молодих тварин.
Кістки, імунітет і «омолоджений» профіль
Окрім фізичної витривалості, дослідники зафіксували й інші зміни. У мишей з підвищеним TTP спостерігалася:
- вища щільність кісткової тканини;
- потовщення кісткової структури;
- загалом міцніший скелет.
Також імунна система тварин виглядала «молодшою» за біохімічними показниками, що може свідчити про зниження хронічного запалення.
«Вони демонстрували більш молодий імунний профіль», — зазначає біолог Кіт Керквуд, один з авторів роботи.
Чому ефект відрізнявся у самців і самок
Цікаво, що деякі покращення були більш вираженими у самців мишей. Наприклад, саме у них сильніше зросли показники витривалості та сили.
Дослідники припускають, що причина може бути пов’язана зі зниженням рівня естрогену у самок. Цей гормон сам по собі впливає на стан м’язів, кісток і імунної системи, тому може «маскувати» ефект від змін у TTP.
Що це означає для людей
Важливо підкреслити: наразі всі результати отримані лише на мишах, і до застосування в медицині людини ще дуже далеко.
Більше того, безпосередньо повторити генетичну модифікацію TTP у людей неможливо. Проте вчені вважають, що існують потенційні фармакологічні підходи, які можуть впливати на цей білок або пов’язані з ним механізми.
Серед можливих напрямків:
- молекули, що регулюють активність генів;
- препарати, які впливають на сигнальні шляхи білків;
- модифікація фосфатних груп, що змінює поведінку білків у клітинах.
Чому це дослідження важливе
Попри ранню стадію, робота додає ще один елемент у складну картину старіння. Вона підтримує ідею, що фізичний занепад у віці пов’язаний не лише з «зношенням» організму, а й із керованими біологічними процесами — зокрема запаленням.
Якщо науковцям вдасться безпечно впливати на механізми на кшталт TTP у людей, це може відкрити нові підходи до лікування вікових станів — від остеопорозу до хронічних запальних захворювань. Поки що ж дослідники планують наступний крок: вивчити, як цей білок впливає на вікові зміни в мозку та можливі нейродегенеративні процеси, зокрема хворобу Альцгеймера.
Дослідження опубліковане в журналі Aging and Disease.