Ніхто достеменно не знає причини мігрені, але ряд досліджень почали з’ясовувати механізми цих головних болів із пекла. Існують докази того, що короткі рядки амінокислот, які називаються пептидами, пов’язаними з геном кальцитоніну (CGRP), можуть бути злісними ляльководами, що стоять за болісними нападами мігрені, а лікування, націлене на CGRP, уже є на ринку. Існують також ознаки того, що іноді можуть бути залучені несправні системи дренажу рідини в мозку.
Тепер дослідницька група з Медичної школи Університету Північної Кароліни знайшла докази того, що CGRP може брати безпосередню участь у блокуванні дренажу спинномозкової рідини з мозку, створюючи тиск і біль, які відчуваються під час мігрені.
«Наше дослідження підкреслило важливість лімфатичної системи мозку в патофізіології болю при мігрені», — каже фізіолог Кетлін Керон. «Ми виявили, що на біль при мігрені впливають змінені взаємодії з імунними клітинами та CGRP, який перешкоджає відтоку цереброспінальної рідини з менінгеальних лімфатичних судин».
Цей типово зручний нейропептид у великій кількості міститься в шарах мозкової тканини, які називаються мозковими оболонками під час нападів мігрені. За допомогою серії тестів на мишах та їхніх культивованих клітинах дослідники виявили, що CGRP не лише передає біль між нейронами, але й блокує потік рідини з лімфатичної системи мозку, що може пояснити відчуття тиску, пов’язане з мігренню.
У мишачій моделі мігрені, викликаної нітрогліцерином, миші, які були генетично модифіковані таким чином, щоб не мати лімфатичних рецепторів CGRP, що, по суті, робило їх «імунними» до нейропептиду, показали значне зменшення хронічного болю при мігрені на основі вимірювань за допомогою шкали гримас.
Спинномозкова рідина (СМР) зберігається в нервовій системі в ряді камер, які з’єднані складною мережею мозкових лімфатичних судин. Ці судини сприяють надходженню рідини до тканин головного мозку, так само як замочувальний шланг доставляє цівку води до кожної рослини в садовому ряду. Щобільше, ці лімфатичні «замочувачі» також доставляють імунні клітини до захисної оболонки мозку, де вони можуть патрулювати шкідників і хвороби, як маленькі садівники.
Коли дослідники ввели CGRP безпосередньо в важливий резервуар ліквору в мозку модельних мишей з мігренню, пори вздовж MLVs закрилися, що призвело до резервного копіювання мозкової системи та значно зменшило кількість ліквору, що витікає з черепа.
Незважаючи на те, що це нове дослідження доповнює зростаючу купу доказів, що звинувачують CGRP у мігрені та особливо при мігрені, досі незрозуміло, що спричиняє цей загальносистемний збій. Однак це допомагає дати краще уявлення про те, чому лікування мігрені, націлене на CGRP, є ефективним і де в організмі вони роблять цю різницю.
Далі на порядку денному — з’ясувати, чи можуть ці проблеми з лімфатичною системою допомогти пояснити, чому жінок, які страждають від мігрені, утричі більше, ніж чоловіків.
«Оскільки лімфатична дисфункція також значно поширена серед жінок, є спокуса припустити, що неврологічні розлади, такі як мігрень, можуть бути обумовлені статевими відмінностями в менінгеальних лімфатичних судинах», — каже Карон.
«Якби це було правдою, тоді були б бажані нові терапевтичні стратегії або лікарські мішені, які посилюють менінгеальний лімфатичний і глімфатичний потік у жінок».