Вчені давно спостерігають за людьми, які страждають на хворобу Альцгеймера. Була помічена деяка закономірність, що пов’язує цю хворобу та поганий сон.
Фахівці дещо наблизилися до загадки розвитку деменції, вивчаючи сон т.зв. альцгеймеричних мишей. І у ссавців, і в людини за якість сну відповідає ретикулярне ядро таламуса (TRN), яке є одночасно сенсорним пунктом керування сигналами, що надходять від усіх органів чуття, крім нюху, та «стіною», що захищає таламус від зовнішніх сигналів під час сну.
Саме в період сну робота цього ядра стає особливо активною, але якщо воно працює погано, сон стає уривчастим, внаслідок чого в клітинах мозку накопичується альцгеймеричний білок бета-амілоїд, який у зв’язці ще з одним білком цієї групи впливає на руйнування нейронних зв’язків.
На цій підставі запускається «замкнене коло» — поганий сон впливає на розвиток хвороби, а вона знижує глибину та якість сну, роблячи його уривчастим. Але саме під час повільнохвильового сну – який супроводжується відсутністю сновидінь та зменшенням тонусу периферичних судин, – клітини мозку очищаються від білкових токсинів.
З віком за такої якості сну починаються проблеми з пам’яттю, що може призвести до сенільної деменції альцгеймерівського типу – хвороби Альцгеймера.
Вчені бачать рішення у стимуляції нейронів ретикулярного ядра. Коли мишам проводили такі процедури, вони починали краще спати, а білкові відкладення помітно зменшувались. Фахівці сподіваються створити на основі останніх досліджень препарат, який впливатиме на роботу TRN, покращувати якість сну та гальмуватиме хворобу. Але поки що це гіпотеза.