Дослідники Медичної школи Каліфорнійського університету в Сан-Дієго виявили механізм, за допомогою якого коронавірус SARS-CoV-2 зламує імунну відповідь. Стаття вчених опублікована в журналі Cell Reports, коротко про неї розповідається в прес-релізі на MedicalXpress.
Вірус використовує модифікацію РНК, яка називається N6-метіладенозіном (m6A), яка полягає в приєднанні метильної групи до аденозину, одному з елементів матричної РНК. Геном SARS-CoV-2 складається з РНК, тому йому легко пристосувати m6A для своїх потреб. Людський фермент METTL3, який здійснює модифікацію, здатний приєднати метильну групу в SARS-CoV-2.
З’ясувалося, що модифікація запобігає виробленню запальних молекул, відомих як цитокіни, що запускають, в свою чергу, реакцію імунної системи. Активація METTL3 також привела до підвищеної експресії провірусних генів, що кодують білки, необхідні для реплікації і виживання SARS-CoV-2, наприклад, ACE2.
При блокуванні METTL3 прозапальна молекула, відома як RIG1, пов’язує вірусну РНК. Крім того, продукується більше запальних цитокінів, а провірусні гени придушуються. У той же час у пацієнтів, які померли від цитокінового шторму, був низький рівень METTL3. Це вказує на існування двох фаз інфекцій: на першій стадії вірус потребує фермент, щоб уникнути імунної відповіді, а на другий він вже пригнічує METTL3.