By 
Нейробіологи виявили, як стрес перетворюється на страх у мозку — у таких станах, як посттравматичний стресовий розлад — і метод його блокування. Наша нервова система природно влаштована відчувати страх. Незалежно від того, викликана моторошними звуками, які ми чуємо в темряві, чи гарчанням загрозливої тварини, наша реакція на страх є механізмом виживання, який говорить нам бути пильними та уникати небезпечних ситуацій.
Але якщо страх виникає за відсутності відчутних загроз, він може завдати шкоди нашому благополуччю. Ті, хто пережив епізоди сильного або небезпечного для життя стресу, пізніше можуть відчувати сильне почуття страху, навіть у ситуаціях, у яких немає реальної загрози. Переживання такого узагальнення страху є психологічно шкідливим і може призвести до довготривалих виснажливих психічних розладів, таких як посттравматичний стресовий розлад (ПТСР).
Спричинені стресом механізми, які змушують наш мозок викликати почуття страху за відсутності загроз, здебільшого залишаються загадкою. Тепер нейробіологи з Університету Каліфорнії в Сан-Дієго визначили зміни в біохімії мозку та нанесли на карту нейронні схеми, які викликають таке узагальнене відчуття страху. Їхнє дослідження, опубліковане в журналі Science, дає нове розуміння того, як можна запобігти реакції на страх.
Прорив у дослідженні страху
У своїй доповіді колишній помічник наукового співробітника проекту Каліфорнійського університету в Сан-Дієго Хуей-цюань Лі (тепер старший науковий співробітник Neurocrine Biosciences), почесний професор Школи біологічних наук Нік Спітцер із родини Аткінсонів та їхні колеги описують дослідження, що лежать в основі їхнього відкриття нейромедіаторів. — хімічні месенджери, які дозволяють нейронам мозку спілкуватися один з одним — в основі генералізованого страху, викликаного стресом.
Вивчаючи мозок мишей у ділянці, відомій як дорсальний зв’язок (розташований у стовбурі мозку), дослідники виявили, що гострий стрес викликає перемикання хімічних сигналів у нейронах, перемикаючись із збудливих «глутаматних» нейромедіаторів на гальмівні «ГАМК». , що призвело до узагальнених реакцій страху.
Інсайти та втручання щодо генералізованого страху
«Наші результати дають важливе розуміння механізмів, пов’язаних із узагальненням страху», — сказав Спітцер, співробітник відділу нейробіології Каліфорнійського університету в Сан-Дієго та Інституту мозку та розуму Кавлі. «Перевага розуміння цих процесів на цьому рівні молекулярної деталізації — що відбувається і де це відбувається — дозволяє втручатися, яке є специфічним для механізму, який керує пов’язаними розладами».
Спираючись на це нове відкриття викликаного стресом перемикання нейромедіаторів, яке вважається формою пластичності мозку, дослідники дослідили посмертний мозок людей, які страждали від посттравматичного стресового розладу. Подібне перемикання нейромедіатора з глутамату на ГАМК також було підтверджено в їх мозку.
Потім дослідники знайшли спосіб зупинити вироблення генералізованого страху. Перед переживанням гострого стресу вони вводили мишам у дорсальний зв’язок аденоасоційований вірус (AAV), щоб придушити ген, відповідальний за синтез ГАМК. Цей метод запобіг мишам отримати загальний страх. Крім того, коли мишей лікували антидепресантом флуоксетином (брендований як Prozac) відразу після стресової події, було запобігти перемиканню передавача та подальшому виникненню генералізованого страху.
Дослідники не тільки визначили розташування нейронів, які перемикали свій передавач, але й продемонстрували зв’язки цих нейронів із центральною мигдалиною та латеральним гіпоталамусом, областями мозку, які раніше були пов’язані з генерацією інших реакцій страху.
«Тепер, коли ми знаємо суть механізму, за допомогою якого виникає страх, спричинений стресом, і схему, яка реалізує цей страх, втручання можуть бути цілеспрямованими та конкретними», — сказав Спітцер.
Comments