Багато людей відчувають автоматичний сплеск страху, коли помічають раптовий рух над головою. Хоча ця реакція може врятувати життя в певних ситуаціях, вона також може спричиняти непотрібний стрес. Вчені дослідили ці швидкі рефлекси, щоб зрозуміти, як мозок сигналізує нам сховатися. Недавнє дослідження, проведене на мишах, виявило нові підказки про зв’язок між первісними страховими реакціями та засвоєним відчуттям безпеки.
Навчання придушенню страху
Співавторка дослідження Сара Медерос, нейробіолог з Центру Сейнсбері-Велкома при Університетському коледжі Лондона, пояснює:
“Ми хотіли простежити механізми — від поведінкового до молекулярного рівня — які сприяють навчанню придушенню страху.”
Дослідники проаналізували активність вентролатерального генікулятного ядра (vLGN) — структури глибоко в мозку, яка обробляє візуальні сигнали для швидких захисних реакцій.
З’ясувалося, що після багаторазового підтвердження безпеки миші почали ігнорувати тінь над головою, яка раніше змушувала їх тікати в укриття.
Зміна сценарію страху
Вчені застосували оптогенетику — метод, що використовує світло для активації або пригнічення певних нейронних груп, щоб дослідити взаємодію між вищими зоровими центрами мозку та нижчими відділами. Коли миші усвідомлювали, що загроза є помилковою тривогою, контроль зорової кори слабшав.
Вчені припускають, що такий механізм сигналізації зверху-вниз пояснює, як мозок може блокувати рефлекси, коли загроза виявляється безпечною. Це відкриття може допомогти у вивченні тривожних розладів, які вражають понад 40 мільйонів дорослих у США.
Роль зорової кори
На початкових етапах навчання важливу роль відігравали вищі зорові області, що інтерпретують візуальну інформацію. Якщо ці ділянки були вимкнені, миші продовжували тікати від загрози та не розпізнавали, що ситуація є безпечною. Коли ж миші засвоювали нову інформацію, їхня залежність від зорової кори зменшувалася. Це висвітлило роль vLGN у збереженні оновленої реакції та підтримці спокою.
Глибші мозкові структури можуть швидко адаптуватися, змінюючи спосіб інтерпретації сенсорних сигналів. У цьому дослідженні ключову роль відіграли ендоканабіноїдні сигнали, які змінювали зв’язок між нейронами у vLGN. Регулювання сили цих зв’язків допомогло мишам замінити вроджений страх на спокійнішу реакцію на рух над головою. Як тільки цей механізм запрацював, реакція страху зникла навіть за наявності початкового тригера.
Нейронні схеми та регуляція страху
Отримані результати стали важливим кроком у розумінні того, як мозок пригнічує страх.
“Це дослідження дає цінну інформацію про нейронні схеми, що беруть участь у регуляції страху,” — зазначила наукова журналістка Фелісіті Нельсон.
Хоча результати обнадійливі щодо потенційного лікування тривожних розладів, необхідні подальші дослідження, щоб підтвердити їхню застосовність для людей.
Практичні рішення для боротьби з тривожністю
Вчені вважають, що вивчення подібних змін у підкіркових структурах мозку може допомогти розробити нові методи лікування посттравматичного стресового розладу (ПТСР). За даними Міністерства у справах ветеранів США, приблизно 6% американців переживають ПТСР протягом життя.
Деякі терапевтичні підходи вже включають вплив на тригери страху та їх переосмислення. Розуміння конкретних нейронних схем, які керують цими змінами, може зробити ці методи ефективнішими та прискорити їхню дію.
Подолання розладів, пов’язаних зі страхом
Науковці планують удосконалити методи, такі як сфокусований ультразвук, щоб стимулювати або пригнічувати певні нейрони без хірургічного втручання. Це дозволить з’ясувати, чи можуть люди так само блокувати панічні реакції, якщо загроза є уявною.
“Якщо ми зможемо досягти подібних ефектів у людей, це може стати основою для майбутніх доклінічних досліджень,” — зазначила Медерос.
Багато хто сподівається, що ці відкриття допоможуть знайти нові підходи до лікування розладів, пов’язаних зі страхом. Дослідження опубліковане в журналі Science.