Що спричиняє старіння нашого тіла? Чотири взаємодоповнюючі дослідження, в тому числі одне з Northwestern Medicine, дійшли одного висновку: довгі гени. У новій статті вчені пишуть про свої відкриття та про те, як вони вдосконалюють наявні знання про старіння.
«Довгі гени, які з віком стають менш активними, можуть бути основною причиною старіння нашого тіла», — сказав автор-кореспондент Томас Стогер, доцент кафедри легеневої та інтенсивної терапії в медичній школі Фейнберга Північно-Західного університету та член Інститут довголіття Potocsnak. «Наше відкриття просуває цю галузь, визначаючи єдине явище, яке об’єднує більшість наявних знань про старіння та робить це основне явище вимірюваним».
Довжина генів і біологічне старіння
Стаття, яка висвітлює спільні висновки чотирьох міжнародних дослідницьких груп, була опублікована в Trends in Genetics 21 березня. Групи першими прийшли до висновку, що більшість аспектів біологічного старіння пов’язані з довжиною генів.
Умови, які, як відомо, прискорюють старіння, знижують активність довгих генів. Це включає куріння, алкоголь, окислювальний стрес та УФ-опромінення. Умови, які, як відомо, сповільнюють старіння, збільшують активність довгих генів, таких як обмеження калорійності. Крім того, гени, які є дуже короткими або дуже довгими, кодують клітинні процеси, які, як відомо, змінюються зі старінням, такі як утворення клітинної енергії, синтез білка та передача нейронних сигналів.
Зв’язок між довгими генами та старінням
«Регуляція генів є одним із найважливіших процесів життя, і наші чотири дослідження пояснюють, чому активність довгих генів особливо змінюється зі старінням», — сказав Стогер. «На додаток до старіння, ми показали, що те ж саме спостерігається у пацієнтів з хворобою Альцгеймера , захворюванням, пов’язаним з віком. Наші висновки допомагають нам переосмислити причини нейродегенеративних захворювань, таких як хвороба Альцгеймера. Оскільки гени з нейронними функціями є надзвичайно довгими, ми припускаємо, що знижена активність клітин з довгими генами не здатна виробляти достатню кількість біоматеріалів для належної підтримки нервової функції».
Тригером старіння є фізичне явище, пов’язане з довжиною генів, а не з конкретними залученими генами або функцією цих генів, повідомляють вчені. Початкові висновки були засновані на суміші молекулярних даних від людей, мишей, щурів, морських риб, C. elegans, D. melanogaster та експериментів на мишах. Раніше наукові дослідження намагалися визначити конкретні гени, відповідальні за старіння. Цей новий погляд відрізняється від переважаючих біологічних підходів, які вивчають вплив окремих генів.
Пошкодження ДНК і старіння
Довгі гени просто мають більше потенційних місць, які можуть бути пошкоджені. Вчені порівнюють це з подорожжю — чим довша подорож, тим більша ймовірність, що щось піде не так. І оскільки фізіологічна роль деяких типів клітин залежить від генів, які є довшими, ніж гени інших типів клітин, деякі типи клітин, швидше за все, постраждають від пошкодження ДНК , яке накопичується з віком. Під час старіння гени пошкоджуються, оскільки ланцюги ДНК, які містять гени, розриваються. Це не дозволяє клітинам зчитувати інформацію та активувати інформацію, що міститься в гені. Чим довший ген, тим імовірніше, що принаймні одна ділянка пошкодження ДНК існує і зупиняє активацію гена.
Оскільки відомо, що нервові клітини залежать від особливо довгих генів і повільно діляться або не діляться, вони особливо чутливі до цього явища. Багато генів, пов’язаних із втратою мозку під час старіння та пов’язаних із хворобою Альцгеймера, надзвичайно довгі. Пацієнти з онкологічними захворюваннями у дітей, яких вилікували за допомогою хіміотерапії, що пошкоджує ДНК, згодом страждають від передчасного старіння, включаючи нейродегенерацію.