Вчені виявили нейронну базу швидкого сну – того сноподібного стану мозку, коли очі є єдиною частиною тіла, яка активно рухається. Коли цей ланцюг у верхній частині стовбура мозку запускається у мишей, дослідники можуть змусити тварин перейти в фазу швидкого сну (швидкі рухи очей), навіть якщо вони спочатку не сплять. Якщо результати поширяться на людей, ми станемо на один великий крок ближче до розуміння біології сну та того, чому він може піти не так.
Ці знання можуть навіть допомогти нам маніпулювати швидким сном на краще у людей з апное сну, нарколепсією, частими тривожними кошмарами або розладами швидкого сну, які змушують людей відтворювати свої сни рухами або вокалізацією, наприклад, розмовою уві сні. Навколо швидкого сну повно таємниць, і дослідження ускладнюється тим фактом, що вчені досі не знають, де в мозку знаходиться центр керування швидким сном і навіть чи існує такий центр взагалі.
Протягом десятиліть деякі дослідники підозрювали, що нейрони в стовбурі мозку ссавців відіграють вирішальну роль у настанні REM. Якщо, наприклад, у кішок стовбур мозку вирізати із зображення, то не вдається створити правильний швидкий сон, і тварини починають відтворювати свої сни. У людей з відомою дегенерацією стовбура мозку, подібною до тієї, що спостерігається при хворобі Паркінсона, швидкий сон може порушуватися подібним чином.
Протягом багатьох років подальші експерименти на гризунах знайшли докази того, що міст у верхній частині стовбура мозку є «центром контролю» звичайної втрати м’язової напруги, яка обмежує рух під час швидкого сну. Але оскільки нейрони, які сприяють неспанню в цій частині мозку, змішані з тими, які сприяють сну, виявилося складним завданням визначити точні шляхи, відповідальні за цю важливу фазу сну.
Нейроболог Міцуакі Касівагі з Університету Цукуба та Токійського університету тепер очолив команду в Японії та Франції до кластера REM-пов’язаних нейронів у дорсальній частині моста. У мишей ці нейрони експресують білок, що зв’язує кортикотропін-рилізинг-гормон, тому їх називають нейронами Crhbp+.
Ці клітини виступають від моста до нейронів довгастого мозку, області стовбура мозку, розташованої трохи нижче. Вони називаються нейронами Nos1+, оскільки вони експресують синтазу оксиду азоту 1. Потім нейрони NOs1+ знову з’єднуються з нейронами Crhbp+ і далі з нейронами переднього мозку.
Ця петля від моста до мозкової речовини і назад може працювати як основний ланцюг швидкого сну, стверджують Касівагі та його колеги. Коли команда видалила мостові нейрони з циклу позитивного зворотного зв’язку, миші показали зниження сну та порушення м’язової релаксації під час швидкого сну.
Однак коли нейрони моста, які тягнуться до мозкової речовини, були активовані, миші швидше переходили в фазу швидкого сну, а кількість і тривалість епізодів швидкого сну під час сну збільшувалися за рахунок неспання. У мозковій речовині нейрони Nos1+ сильно сприяли REMS, проектуючи на кілька областей, залучених до активності REM.
Фактично, активація цих нейронів у мишей викликала прямі переходи від неспання до швидкого сну. Навіть коли першим з’являвся не-REM-сон, він був дуже скороченим, і миші швидше переходили в REM-сон. Нейрони, які простягаються до переднього мозку, здається, перешкоджають неспанню.
Відомо, що люди, які страждають на нарколепсію, переходять від неспання прямо до фази швидкого сну, але в іншому випадку цей стрибок є дуже незвичним.
«Встановивши Crhbp як маркер для нейронів, що регулюють сон, ми перевірили, чи уражені ці нейрони у пацієнтів із хворобою Паркінсона з розладом поведінки REMS», — пояснюють автори.
Звичайно, команда виявила, що Crhbp-імунореактивні нейрони значною мірою зменшені в цій когорті, «забезпечуючи розуміння механізмів, що лежать в основі дефіциту сну, що характеризує це захворювання». На мишачій моделі хвороби Паркінсона дослідники показали, що активація нейронів Crhbp+ у мосту може змінити спостережувані порушення сну.
Наступним кроком, кажуть Касівагі та його колеги, є запис активності цих нейронів із роздільною здатністю однієї клітини, щоб зрозуміти, що вони насправді роблять і чому. Дослідження було опубліковано в Cell.