Дослідницька група з Південно-Західного медичного центру Техаського університету (UT Southwestern) визначила функцію мікробілка адіпогеніну, який впливає на розмір жирових клітин. Результати роботи, опубліковані в журналі Science, розкривають новий механізм контролю зберігання ліпідів та відкривають потенційні напрямки для терапії метаболічних захворювань.
Суть відкриття полягає у взаємодії адіпогеніну з іншим білком – сейпіном. Раніше було відомо, що сейпін відіграє центральну роль у формуванні ліпідних крапель — клітинних органел, де запасається жир. Проте точний механізм цього процесу залишався незрозумілим. За допомогою кріоелектронної мікроскопії вчені встановили, що адіпогенін діє як структурний стабілізатор сейпіну: він приєднується до його комплексу, зміцнюючи його та підвищуючи ефективність роботи.
Стабілізований комплекс сприяє формуванню меншої кількості, але значно більших ліпідних крапель усередині жирових клітин (адипоцитів). У результаті адипоцити, що містять такі великі краплі, збільшуються в об’ємі, що є клітинною основою гіпертрофії жирової тканини.
Висновки були підтверджені під час експериментів на лабораторних мишах. У тварин, у яких було заблоковано вироблення адіпогеніну, спостерігалося формування дрібніших ліпідних крапель і, відповідно, менший розмір жирових клітин. Навпаки, у мишей із підвищеною експресією цього білка адипоцити накопичували значно більші запаси жиру. Таким чином, адіпогенін функціонує як молекулярний регулятор, що визначає максимальну ємність жирової клітини.
Це відкриття робить адіпогенін перспективною терапевтичною мішенню. Вплив на цей білок може дозволити керувати здатністю клітин накопичувати жир. Це має важливе значення для розробки методів лікування ожиріння, цукрового діабету 2-го типу, неалкогольної жирової хвороби печінки, а також ліподистрофії — стану, за якого порушено здоровий розподіл жирової тканини.