Мало що болить сильніше, ніж той момент, коли людина, яку ти любиш, і яка живе з хворобою Альцгеймера, більше не впізнає тебе. Але нове дослідження вчених з Університету Вірджинії (UVA) пропонує конкретне, перевірюване пояснення того, чому це відбувається — і, можливо, як цей процес можна сповільнити або навіть запобігти йому.
Нейробіолог Гарольд Зонтгаймер, аспірантка Лата Чаунсалі та їхня команда з’ясували, що пошкодження захисних структур навколо клітин мозку — так званих перинейронних сіток (perineuronal nets) — може призводити до втрати соціальної пам’яті.
Експерименти на мишах показали, що коли ці сітки залишаються цілими, тварини краще запам’ятовують одне одного.
«Виявити структурну зміну, яка пояснює конкретний тип втрати пам’яті при хворобі Альцгеймера, — це надзвичайно захопливо. Це абсолютно нова мішень для лікування, і ми вже маємо потенційні препарати для тестування», — сказав Зонтгаймер.
Приховані “сітки” пам’яті
Перинейронні сітки — це сітчасті оболонки з білків і цукрів, які обгортають окремі нейрони, стабілізують їхні зв’язки, регулюють передачу сигналів і допомагають «закріплювати» інформацію, яку ми вивчили.
Команда Зонтгаймера багато років досліджує ці структури. Нове відкриття підтверджує: коли сітки руйнуються, страждає пам’ять — але не вся, а саме соціальна пам’ять, тобто здатність упізнавати знайомих людей.
У мишей із пошкодженими сітками залишалася здатність навчатися новому та розрізняти предмети, але вони забували мишей, яких зустрічали раніше. Це повторює типовий перебіг хвороби Альцгеймера у людей: спочатку зникає пам’ять на обличчя й імена, а вже потім — на предмети та місця.
Як можна захистити мозок
Оскільки руйнування сіток частково відбувається під дією ферментів, дослідники спробували заблокувати ці ферменти за допомогою інгібіторів металопротеїназ (MMP) — ліків, які вже досліджуються при раку та артриті.
Результат виявився обнадійливим: лікування зберегло перинейронні сітки і допомогло мишам краще пам’ятати соціальні контакти.
«Коли ми захищали ці структури мозку на ранніх етапах, миші з симптомами хвороби краще впізнавали своїх “знайомих”», — пояснила Чаунсалі. «Це наближає нас до пошуку нового, нетрадиційного способу лікування або навіть профілактики хвороби Альцгеймера».
Що це означає для людей
Таке відкриття допомагає по-новому подивитися на один із найболючіших симптомів — втрату впізнавання близьких. Тепер її можна розглядати не просто як трагічну загадку, а як наслідок конкретних змін у структурі мозку, на які можна вплинути.
Якщо вдасться зберегти ці сітки на ранніх стадіях, це може відстрочити момент, коли людина перестає впізнавати родичів чи друзів. Це не вилікує хворобу, але дасть більше часу для стосунків, турботи й гідного життя.
Зонтгаймер наголошує, що потрібні подальші дослідження безпеки: інгібітори MMP мають багато функцій у тілі, тому надмірне їх блокування може мати побічні ефекти. Але вчені вже бачать і інші можливі шляхи захисту — наприклад, зміна складу сіток або підтримка тих нейронів, які найбільше від них залежать.
Новий погляд на хворобу Альцгеймера
Це дослідження також кидає виклик традиційному уявленню, ніби головна причина Альцгеймера — амілоїдні бляшки в мозку.
«Ми спостерігали втрату перинейронних сіток незалежно від амілоїду та бляшок. Це додає підстав сумніватися, що саме вони є першопричиною хвороби», — зазначає Зонтгаймер.
Отже, нові результати відкривають шлях до комбінованого лікування, яке зосередиться не лише на амілоїді, а й на структурному захисті мозку.
Наступні кроки вчених — підтвердити результати на інших моделях Альцгеймера, з’ясувати, які саме нейрони найбільше залежать від сіток, і розробити безпечніші способи їх відновлення. Якщо все вдасться, лікарі зможуть поєднати ранню діагностику з терапією, яка не лише сповільнює когнітивний спад, а й допомагає зберегти здатність упізнавати близьких якомога довше.
Дослідження опубліковано в журналі Alzheimer’s & Dementia.