Вчені відкрили білок, який може розкрити секрети реплікації ДНК і раку

Білок USP50 відіграє ключову роль у регулюванні балансу між активністю нуклеази та гелікази під час основних клітинних процесів. Нове дослідження виявило білок, який відіграє ключову роль у регулюванні того, які ферменти відповідають за розрізання або розмотування ДНК під час реплікації.

У новій статті, опублікованій в Nature Communications, міжнародна група дослідників виявила, що білок USP50 підтримує процес реплікації ДНК, допомагаючи прийняти рішення щодо правильного використання нуклеаз або геліказ. Ці ферменти впроваджуються під час процесу реплікації ДНК, щоб сприяти безперервній реплікації та там, де механізм копіювання стикається з проблемами та потребує перезапуску.

Команда під керівництвом професора Джо Морріса з Департаменту раку та геномних наук Бірмінгемського університету виявила, що USP50 визначає, які гелікази та нуклеази використовуються під час поточної реплікації, перезапуску розгалуження та підтримки теломер, ДНК- багаті білкові структури на кінцях хромосом.

Виявлення ролі USP50 дає нове розуміння процесу реплікації ДНК і може привести до кращого розуміння того, як розвиваються деякі спадкові захворювання. Джо Морріс, професор молекулярної генетики на кафедрі раку та геномних наук Бірмінгемського університету та відповідний автор дослідження сказав:

«Наше дослідження стосується того, як наші клітини використовують специфічні ферменти для підтримки типової регуляції реплікації ДНК. Ми виявили, що оскільки існує кілька різних ферментів, залучених до розщеплення та розкручування, клітини повинні регулювати, які з них вони використовують, щоб реплікація могла відбуватися належним чином. Ми визначили, що білок USP50 бере участь у цьому регулюванні.

«Це відкриття може стати важливим кроком до розуміння того, як деякі спадкові зміни генів призводять до раннього старіння та раку».

Спроба обхідного шляху

Дослідження також виявило, що коли USP50 відсутній під час активності реплікації, клітини намагаються використовувати різні нуклеази та гелікази менш скоординованим способом, що призводить до дефектів реплікації в клітинах.

Професор Морріс додав: «Виявлення того, що клітинні нуклеази та гелікази можуть зупиняти реплікацію певних ділянок ДНК, було несподіванкою – це показує, що клітини тісно координують свій інструментарій ферментів для обробки ДНК, щоб забезпечити реплікацію ДНК належним чином».

Професор Саймон Рід, співдиректор відділу раку та генетики Кардіффського університету та співзасновник Broken String Biosciences, а також співавтор статті сказав:

«Для мене справжня честь бути співавтором цієї статті, опублікованої в Nature Communications, в якій досліджується критична роль USP50 у збереженні стабільності геному. Це дослідження проливає світло на складні механізми, які захищають наші клітини від пошкодження ДНК, і підкреслює, як ці відкриття можуть сформувати майбутні методи лікування. Дякую моїм співробітникам — разом ми зробили ще один крок вперед у розумінні того, як функціонують наші клітини та як ми можемо застосувати ці знання для розвитку медичної науки».