Що, якби біль при артриті можна було вимкнути, не чіпаючи саме запалення? Вчені знайшли білок, який може працювати як своєрідний «перемикач» хронічного болю, і перші експерименти на мишах дали дуже цікавий результат.
Дослідники з Університету Ворика звернули увагу на білок TRPM2. Він міститься в сенсорних нервових клітинах і допомагає організму реагувати на легке тепло. Однак, як показало нове дослідження, цей самий білок може бути залучений і до формування тривалого болю при артриті.
В експериментах на мишах учені використали препарат, який блокує TRPM2. Після однієї ін’єкції біль, пов’язаний з артритом, повністю зникав приблизно на два дні. Найцікавіше те, що запалення при цьому нікуди не поділося.
Тобто препарат не пригнічував саму запальну реакцію, а, схоже, переривав передачу больового сигналу від нервових закінчень до мозку. Це потенційно може відкрити інший підхід до лікування хронічного болю — не обов’язково намагаючись одночасно прибрати причину запалення.
Один білок — різні сигнали болю
Щоб перевірити роль TRPM2, дослідники також працювали з мишами, у нервових клітинах яких цей білок був відсутній. У таких тварин біль при хронічному артриті був значно слабшим. Аналогічний ефект спостерігали і при болю, спричиненому пошкодженням нервів. При цьому імунна та запальна реакції організму продовжували працювати значною мірою нормально.
Вчені також перевірили два різні фактори, які можуть провокувати біль. Першим був простагландин E2 — речовина, що виділяється під час запалення. Другим — аутоантитіла, які помилково атакують власні тканини організму.
З’ясувалося, що обидва сигнали можуть безпосередньо впливати на TRPM2. Фактично білок може діяти як своєрідний вузол, через який різні сигнали від запалення перетворюються на електричні імпульси, що мозок сприймає як біль.
Чому це важливо
Сучасні препарати від артриту часто спрямовані на запалення або роботу імунної системи. Це може бути ефективним, але не завжди повністю прибирає біль. Крім того, деякі імуносупресивні методи лікування можуть підвищувати вразливість людини до інфекцій. Блокування TRPM2 теоретично дозволило б діяти безпосередньо на больовий сигнал, залишаючи запальну реакцію організму недоторканою.
Втім, до готових ліків тут ще далеко. Наразі ефект продемонстрований лише в експериментах на мишах, і невідомо, чи працюватиме такий підхід у людей та наскільки він буде безпечним.
Є й інша загадка. TRPM2 бере участь не лише у формуванні болю, а й у сприйнятті звичайного, нешкідливого тепла. Дослідники припускають, що за ці дві функції можуть відповідати різні групи нервових клітин. Якщо це підтвердиться, вчені отримають можливість впливати на хронічний біль, не порушуючи нормальне відчуття температури.
Поки що TRPM2 — лише перспективна мішень для майбутніх препаратів. Але сама ідея виглядає цікаво: замість того щоб глушити всю запальну реакцію, можна спробувати знайти точку, де організм перетворює запалення на біль, і вимкнути саме цей сигнал.