Вчені зробили важливий крок у розумінні того, як ракові клітини одночасно виживають і пристосовують свій обмін речовин. Нове дослідження показало, що один білок може поєднувати ці два ключові механізми розвитку пухлин, які раніше розглядалися окремо.
У центрі уваги опинився білок MCL1. Його давно знають як «захисника» ракових клітин: у багатьох видах пухлин він виробляється у надмірній кількості й допомагає клітинам уникати апоптозу — запрограмованої загибелі, яка в нормі стримує неконтрольований ріст тканин. Саме ця здатність робить рак стійким до багатьох методів лікування.
Однак команда дослідників із Дрездена з’ясувала, що роль MCL1 набагато ширша. Виявилося, що цей білок безпосередньо впливає на систему mTOR — один із головних регуляторів клітинного метаболізму та росту. Через таку взаємодію MCL1 бере участь у керуванні енергетичними ресурсами ракових клітин, допомагаючи їм ефективно використовувати поживні речовини для росту й виживання.
За словами авторів роботи, це перший випадок, коли MCL1 вдалося чітко пов’язати не лише з блокуванням клітинної смерті, а й з активною участю у сигнальних і метаболічних процесах. Фактично, вчені відкрили новий сигнальний шлях, який об’єднує два фундаментальні аспекти онкології — виживання клітин і перебудову їхнього обміну речовин.
Практичне значення відкриття полягає і в тому, що воно допомагає краще зрозуміти дію експериментальних ліків. У дослідженні проаналізували препарати, спрямовані на пригнічення MCL1, які нині проходять клінічні випробування. З’ясувалося, що ці інгібітори одночасно впливають і на сигнали mTOR. Це важливо, адже препарати, що блокують mTOR, уже використовуються в онкологічній практиці, і нові дані можуть допомогти точніше прогнозувати ефекти лікування.
Окрему увагу вчені приділили проблемі побічних ефектів. Раніше кілька клінічних досліджень із використанням інгібіторів MCL1 довелося зупинити через серйозну токсичність для серця. Дрезденська команда вперше змогла пояснити молекулярний механізм цих ускладнень і запропонувала підхід, який зменшує ризик ушкодження серцевого м’яза. Захисний ефект підтвердили в спеціальній «олюдненій» моделі мишей.
На думку фахівців, ці результати не лише поглиблюють розуміння біології раку, а й відкривають шлях до безпечніших і більш продуманих терапевтичних стратегій. Дослідження показує, як фундаментальна наука може безпосередньо впливати на майбутні підходи до лікування онкологічних захворювань.