Close Menu
Український телекомунікаційний портал
    Facebook X (Twitter) Instagram Threads LinkedIn Telegram RSS
    Український телекомунікаційний портал
    • Новини
    • Мобільна техніка
    • Технології
    • ПЗ
    • Наука
    • Транспорт
    • Дім
    • Обладнання
    • Здоров’я
    Facebook X (Twitter) YouTube Telegram Threads LinkedIn RSS Bluesky
    Український телекомунікаційний портал
    Home»Здоров'я»Вчені виявили «гальмо» мозку, яке може зупинити хронічний біль
    Здоров'я

    Вчені виявили «гальмо» мозку, яке може зупинити хронічний біль

    ВолодимирBy Володимир27.08.2026Коментарів немає2 Mins Read
    Facebook Twitter Email Telegram Copy Link
    Вчені виявили «гальмо» мозку, яке може зупинити хронічний біль

    Хронічний біль, спричинений пошкодженням нервів, часто важко піддається лікуванню. Але нове дослідження американських науковців може відкрити шлях до значно точнішого способу боротьби з ним.

    Дослідники з Медичної школи Вашингтонського університету в Сент-Луїсі виявили в мозку своєрідну «гальмівну систему», яка здатна приглушувати надмірну активність нервових ланцюгів, пов’язаних із болем. Поки що ефект продемонстровано лише на мишах, однак результати виглядають перспективно.

    Коли нервова система сама підтримує біль

    Невропатичний біль виникає через пошкодження нервів. Людина може відчувати печіння, різкі уколи або біль навіть від легкого дотику. Вчені зосередилися на невеликій ділянці мозку — блакитній плямі (locus coeruleus). Вона бере участь у регуляції уваги, стресу та больових сигналів.

    Після пошкодження нерва ця система у мишей ставала надмірно активною і фактично перетворювалася на джерело підтримки хронічного болю. Коли дослідники тимчасово приглушували активність клітин цієї ділянки, тварини ставали менш чутливими до болючого дотику та тепла.

    Рецептори працюють як «вимикач»

    Далі науковці звернули увагу на μ-опіоїдні рецептори, розташовані на клітинах блакитної плями. Виявилося, що вони можуть діяти як своєрідні біологічні гальма. Коли ці рецептори забирали у мишей із пошкодженими нервами, їхня чутливість до болю ще більше зростала.

    Коли ж рецептори повертали назад до тих самих нервових клітин, підвищена больова чутливість зникала. Це дозволило припустити, що саме ці рецептори допомагають стримувати надмірну активність больового контуру.

    Чи з’являться нові ліки?

    Тут є важливий момент: дослідження ще не означає, що вчені знайшли готовий метод лікування людей. Наразі команда шукає спосіб впливати на μ-опіоїдні рецептори саме в цій невеликій ділянці мозку, не зачіпаючи опіоїдну систему всього організму.

    Це може бути особливо важливо через недоліки традиційних опіоїдних препаратів. Вони діють на рецептори в різних частинах мозку та тіла, а тривале застосування може супроводжуватися побічними ефектами, толерантністю та ризиком залежності.

    Якщо вченим вдасться прицільно активувати природне «гальмо» больової системи, у майбутньому це потенційно дозволить отримувати сильне знеболення з меншим впливом на організм. Поки що попереду ще багато роботи. Але відкриття показує, що мозок може містити набагато точніші механізми контролю хронічного болю, ніж вважалося раніше.

    Читайте також

    Нова терапія може запобігти втраті м’язів від препаратів для схуднення

    24.10.2026

    Лікарі з’ясували, чому зубні імпланти іноді спричиняють інфекції, стійкі до антибіотиків

    24.10.2026

    Лікарі знайшли імунні клітини, здатні знищувати рак легень

    23.10.2026

    Останні

    Nothing натякнула на нові навушники Ear(3)Pro

    25.10.2026

    iPhone Duo зіткнувся з першими проблемами: екран ламається біля шарніра

    25.10.2026

    Арктика стає зеленішою, але діяльність людини змінює цю тенденцію – вчені

    25.10.2026

    Вчені знайшли можливий перший супутник за межами Сонячної системи

    25.10.2026
    Facebook X (Twitter) YouTube Telegram RSS
    • Контакти/Contacts
    • Про нас
    • Редакційна політика
    © 2026 Portaltele.com.ua. Усі права захищено. Копіювання матеріалів дозволено лише з активним гіперпосиланням на джерело.

    Type above and press Enter to search. Press Esc to cancel.