Канадські науковці відкрили новий механізм, який може стати ключем до лікування діабету 2 типу та жирової хвороби печінки. Вони виявили, що кишкові мікроби виробляють молекулу D-лактату, яка після потрапляння у кров погіршує регуляцію рівня цукру та стимулює накопичення жиру в печінці. Блокуючи її ще у кишечнику, дослідники домоглися значного покращення метаболічних показників у мишей із ожирінням.
Робота, опублікована в журналі Cell Metabolism, стала несподіваним продовженням класичної теорії енергетичного обміну, яку у 40-х роках минулого століття описали лауреати Нобелівської премії Карл і Гертруда Корі. Вони довели, що м’язи та печінка обмінюються молекулами L-лактату та глюкози у так званому циклі Корі. Канадська команда вперше показала, що до цього процесу залучені й кишкові бактерії, які виробляють інший тип лактату — D-лактат.
Вимірювання показали, що у людей з ожирінням і у лабораторних тварин із надмірною вагою рівень D-лактату у крові вищий за норму. На відміну від L-лактату, який слугує паливом для обміну між м’язами та печінкою, D-лактат сприяє підвищенню рівня глюкози у крові та активному відкладенню жиру у печінці.
Щоб зупинити цей процес, науковці створили біорозкладний полімер — так звану «пастку для субстрату». Він зв’язує D-лактат у кишечнику та не дає йому проникнути у кровообіг. Результати експериментів на мишах показали суттєве зниження рівня цукру, зменшення інсулінорезистентності та ослаблення запальних процесів у печінці без змін у вазі чи дієті тварин.
Автори дослідження вважають, що такий підхід може змінити парадигму лікування метаболічних розладів. Замість того щоб впливати на гормони чи безпосередньо на печінку, нова стратегія блокує шкідливий продукт діяльності бактерій ще до того, як він зашкодить організму. Це відкриває перспективу створення безпечних терапій для мільйонів людей у світі, які страждають на діабет 2 типу та жирову хворобу печінки.