Вчені пояснили, чому при COVID-19 знижується рівень кисню в крові

Іспанські вчені припустили, що причиною зниження рівня кисню в крові у людей з COVID-19 може бути зараження коронавірусом каротидних тілець — хеморецепторів, що відповідають за оцінку парціального тиску кисню в крові. Результати дослідження опубліковані в журналі Function.

У багатьох пацієнтів з важкою пневмонією, викликаною COVID-19, відзначається гіпоксемія — помітне зниження рівня кисню в артеріальній крові. Але при цьому у них немає задишки або прискореного дихання — явищ, які завжди супроводжують гіпоксемію, викликану пневмонією.

Люди зі звичайною гіпоксемією зазвичай повідомляють про відчуття задишки і почастішання дихання, що збільшує споживання кисню організмом. Такий рефлекторний механізм запускають каротидні тільця — маленькі органи, розташовані по обидва боки шиї поруч з сонною артерією. Виявивши падіння кисню в крові, вони посилають в мозок сигнали для стимуляції дихального центру.

У пацієнтів з «тихою гіпоксемією», характерною для COVID-19, такий захисний механізм не спрацьовує. В результаті люди можуть відчувати раптовий кисневий дисбаланс, який при досягненні критичного рівня призводить до смерті.

Дослідники з Севільського інституту біомедицини, університетських лікарень Virgen del Rocío y Macarena в Севільї, Севільського університету, Мережевого дослідного центру нейродегенеративних захворювань в Мадриді і Національного центру біотехнологій Іспанії припустили, що «тиха гіпоксемія» у випадках COVID-19 може бути викликана зараженням вірусом SARS-CoV-2 каротидних тілець, які при цьому перестають нормально працювати.

«У багатьох пацієнтів з COVID-19 спостерігається атиповий і викликаючий подив клінічний прояв: у них важка гіпоксемія з рівнем артеріального тиску кисню навіть нижче 50 міліметрів ртутного стовпа не супроводжується явними ознаками задишки або значного почастішання дихання. У цих умовах може настати декомпенсація і, як наслідок, швидке погіршення клінічного стану», — пишуть автори статті.

Вчені провели серію експериментів, які показали високу присутність в каротидних тільцях ферменту ACE2 — білка, який коронавірус використовує для проникнення в клітини. Автори припускають, що інфікування коронавірусом каротидних тілець людини на ранніх стадіях захворювання впливає на їх функцію визначення рівня кисню в крові, що призводить до нездатності «помітити» падіння кисню в артеріях.

Дослідники відзначають, що в даний час вони перевіряють свою гіпотезу на експериментальних моделях. Якщо вона буде підтверджена, це дозволить створити нові терапевтичні методи, зокрема, використовувати активатори каротидних тілець, незалежних від механізму чутливості до кисню, як стимулятори дихання у пацієнтів з COVID-19.