Дослідники вже деякий час підозрюють, що зв’язок між нашим кишківником і мозком відіграє роль у розвитку хвороби Паркінсона. Нещодавнє дослідження визначило кишкові мікроби, які ймовірно залучені до цього процесу, і пов’язало їх зі зниженим рівнем рибофлавіну (вітаміну B2) та біотину (вітаміну B7), що натякає на неочікувано простий метод лікування: вітаміни групи B.

«Терапія із застосуванням рибофлавіну та біотину має потенціал стати перспективним підходом для полегшення симптомів Паркінсона та уповільнення прогресування хвороби», — сказав медичний дослідник Хіросі Нішівакі з Університету Нагої в Японії після публікації роботи у травні 2024 року.

Це нейродегенеративне захворювання вражає близько 10 мільйонів людей у світі, і найкраще, на що можуть сподіватися пацієнти, — це терапії, що уповільнюють розвиток симптомів і полегшують їх. Зазвичай хвороба починається із закрепів і проблем зі сном — за 20 років до появи деменції та втрати контролю над м’язами.

Дивіться відео нижче для огляду дослідження:

Попередні роботи показали, що у людей із хворобою Паркінсона мікробіом змінюється задовго до появи інших симптомів. Аналізуючи зразки калу 94 пацієнтів із хворобою Паркінсона та 73 здорових людей у Японії, Нішівакі та його колеги порівняли свої результати з даними з Китаю, Тайваню, Німеччини та США.

Попри те, що в різних країнах були залучені різні групи бактерій, усі вони впливали на шляхи синтезу вітамінів групи B у організмі. Команда з’ясувала, що зміни в мікробних спільнотах пов’язані зі зниженням рівнів рибофлавіну та біотину у людей із хворобою Паркінсона.

Дослідники також показали, що нестача цих вітамінів призводить до зменшення кількості коротколанцюгових жирних кислот (SCFA) та поліамінів — молекул, які допомагають формувати здоровий слизовий шар у кишківнику.

«Дефіцит поліамінів і SCFA може спричинити витончення слизової оболонки кишечника, підвищуючи його проникність — обидва явища спостерігаються при хворобі Паркінсона», — пояснив Нішівакі.

Вчені підозрюють, що ослаблений захисний шар піддає кишкову нервову систему впливу більшої кількості токсинів, з якими ми дедалі частіше стикаємося — серед них побутова хімія, пестициди та гербіциди.

Такі токсини сприяють надмірному утворенню фібрил α-синуклеїну — молекул, які накопичуються у клітинах, що виробляють дофамін, у ділянці мозку, відомій як substantia nigra. Це збільшує запалення нервової системи та з часом спричиняє тяжкі моторні порушення й деменцію.

У 2003 році дослідження показало, що високі дози рибофлавіну допомагають відновити частину моторних функцій у пацієнтів, які також відмовилися від червоного м’яса. Тож, як пропонують Нішівакі та його команда, високі дози вітамінів B можуть запобігти частині ушкоджень.

Усе це свідчить, що здоровий мікробіом кишківника може бути захисним фактором, а зменшення впливу токсичних забруднювачів також може допомогти. Дослідники постійно відкривають нові способи, якими бактерії нашого кишківника впливають на здоров’я. Його склад не є сталим: він змінюється залежно від харчування, віку, якості сну та інших факторів.

Також ми не всі однаково реагуємо на однакові дієти — і нещодавнє відкриття допомагає пояснити чому: деякі кишкові мікроби, що природно виробляють більше метану, можуть краще витягувати енергію і калорії з харчових волокон.

У 2025 році вчені з Китаю та США з’ясували, що безсоння вночі може частково бути пов’язане зі складом мікробів у нашому травному тракті. Цього ж року інші дослідники виявили, що деякі бактерії в нашому кишківнику здатні поглинати та накопичувати PFAS — так звані «вічні хімікати», які не розкладаються в довкіллі.

«Ми з’ясували, що певні види кишкових бактерій мають дивовижно високу здатність поглинати PFAS із навколишнього середовища та зберігати їх у грудочках всередині клітини», — повідомив молекулярний біолог Кіран Патіл з Кембриджського університету.

Теоретично збільшення кількості таких мікробів може допомогти зменшити шкідливий вплив PFAS на здоров’я. Звісно, у більшості випадків вплив мікробіому — лише частина складної картини. Через складний ланцюг подій, що призводить до хвороби Паркінсона, не всі пацієнти мають однакові причини, тому кожен потребує індивідуальної оцінки.

«Ми можемо провести аналіз мікробіоти або аналіз метаболітів у калі», — пояснив Нішівакі. — «На основі цих даних ми можемо визначити людей із конкретними дефіцитами та призначити їм пероральні добавки рибофлавіну й біотину, що потенційно може стати ефективним лікуванням».

Дослідження опубліковане в журналі Parkinson’s Disease.

Exit mobile version