Вчені Каліфорнійського університету в Сан-Франциско (США) з’ясували, що ракові клітини стають невразливими для лікарських засобів та інших стресових факторів завдяки активності рецептора естрогену α (ERα). Коротко про дослідження, опублікованому в журналі Cell, повідомляється в прес-релізі на MedicalXpress.
У ядрі клітини ERα регулює перетворення ДНК в матричну РНК (мРНК) в процесі транскрипції. Однак рецептор естрогену бере участь і в подальшому процесі, зв’язуючись з мРНК на її шляху з ядра в цитоплазму. Дослідники виявили, що ERα зв’язується з матричними РНК, які беруть участь в прогресуванні раку. Деякі з цих мРНК перешкоджають самознищення клітини, якщо та накопичила дуже багато шкідливих мутацій. Інші молекули допомагають клітинам вижити в умовах нестачі кисню або поживних речовин.
Гормональна терапія, така як тамоксифен, блокує транскрипційну активність ERα в ядрі ракової клітини. Хоча спочатку лікування є ефективним способом боротьби з хворобою для більшості пацієнтів з ERα-позитивним на рак грудей, у значної кількості хворих розвивається лікарська стійкість.
Дослідники проаналізували ракові клітини 14 пацієнтів з діагнозом «ERα-позитивний рак молочної залози» і виявили, що у хворих був підвищений рівень мРНК, що служить мішенню для ERα. Пригнічення активності зв’язування РНК з ERα відновило ефективність тамоксифену у мишей з пухлинами. Це також зробило клітини більш чутливими до стресу і апоптозу.
Однак, за словами вчених, необхідно продовжувати дослідження, щоб повністю зрозуміти, як ERα контролює РНК в клітинній цитоплазмі. Ці механізми можуть лягти в основу роботи нових протиракових препаратів, що борються з невиліковними пухлинами.