Це не означає, що Альцгеймер уже навчилися виліковувати. До повноцінного лікування ще далеко. Але за останні роки з’явилися препарати, які можуть помірно сповільнювати прогресування ранньої форми хвороби.

Йдеться, зокрема, про донанемаб і леканемаб. Їхній ефект не можна назвати дивом, і вони допомагають не всім пацієнтам. Проте сам факт того, що медикаменти здатні впливати на перебіг хвороби, став важливим доказом: Альцгеймер не обов’язково є процесом, який медицина може лише спостерігати.

Ще цікавіше — профілактика. За даними, наведеними у звіті, до 45% випадків деменції потенційно можна відтермінувати або запобігти їм, якщо впливати на фактори ризику протягом життя. Серед них — високий тиск, куріння, малорухливість, діабет, депресія, надмірне вживання алкоголю та високий холестерин.

На цьому тлі наука буквально нарощує темп. Зараз у світі досліджують 158 потенційних методів лікування у 192 клінічних випробуваннях. Частина препаратів спочатку створювалася для інших захворювань, але тепер їх перевіряють і проти деменції.

Та є проблема, яка може виявитися не меншою за нестачу ліків: людей часто діагностують надто пізно. А нові препарати найбільш перспективні саме на ранніх етапах, коли пошкодження мозку ще не зайшло надто далеко.

Тому дослідники роблять ставку і на нові методи діагностики, зокрема аналізи крові на біомаркери. Якщо вони доведуть свою точність у масштабних дослідженнях, виявляти хворобу можна буде значно раніше.

Отже, «ліки від Альцгеймера вже знайдено» — це перебільшення. Але й називати хворобу повністю невиліковною у старому розумінні дедалі складніше.

Схоже, медицина поступово переходить від запитання «чи можна щось зробити?» до набагато цікавішого — «наскільки рано ми зможемо втрутитися і наскільки сильно це змінить перебіг хвороби?» Звіт опубліковано на вебсайті ADI.

Дослідники з Texas A&M University вивчили реакцію мозку на одну інфузію кетаміну у ветеранів США віком понад 55 років. За допомогою EEG вони спостерігали за активністю мозку через годину, 24 години та сім днів після введення препарату.

Результат виявився несподіваним: мозок продовжував перебудовувати свою активність протягом наступного тижня. Особливо важливим виявився показник, який відображає, наскільки узгоджено різні ділянки мозку обмінюються інформацією.

Через 24 години після інфузії сильніші зміни цього показника були пов’язані з більшим зменшенням симптомів депресії на сьомий день.

На думку дослідників, справа може бути не просто в тому, наскільки сильно мозок реагує на кетамін. Важливішою може виявитися його здатність перебудовувати зв’язки та використовувати новий стан для відновлення.

Вчені припускають, що кетамін створює своєрідне «вікно» підвищеної гнучкості мозку. Якщо зрозуміти, як саме він використовує цей стан, у майбутньому можна буде розробити методи лікування, які матимуть подібний ефект без деяких небажаних властивостей самого препарату.

Особливо важливо, що дослідження стосується людей старшого віку, які часто недостатньо представлені в дослідженнях кетаміну. Автори сподіваються, що знайдені зміни мозкової активності з часом можуть стати біомаркерами, які допоможуть прогнозувати відповідь на лікування.

Втім, це поки не готовий спосіб визначити, кому кетамін точно допоможе. Дослідники лише наближаються до розуміння того, що саме відбувається в мозку після швидкого антидепресивного ефекту.

У тих, хто ніколи не пив, судинні пошкодження мозку виявили у 40% випадків. Серед помірних споживачів — у 45%, а серед тих, хто багато пив, — у 44%.

На перший погляд різниця невелика. Однак після статистичного коригування вчені отримали значно вищі шанси на певний тип ураження дрібних судин мозку у людей, які вживали алкоголь.

Особливо привертає увагу інший результат: люди з групи найважчих споживачів алкоголю в середньому помирали на 13 років раніше, ніж ті, хто ніколи не пив.

Дослідники також знайшли більше патологічних змін тау-білка, пов’язаних із хворобою Альцгеймера, у тих, хто вживав алкоголь. Але це не означає, що алкоголь безпосередньо спричинив хворобу Альцгеймера — наявність таких змін сама по собі не є діагнозом деменції.

Є й важлива деталь, яку легко пропустити. Когнітивне погіршення виявили лише серед людей, які раніше багато пили та вже припинили. Чому нинішні важкі споживачі не продемонстрували такого самого результату, це дослідження не пояснює.

І тут головне — дослідження не доводить причинно-наслідкового зв’язку. Це аналіз мозку після смерті, а інформацію про звички людей дослідники отримували від їхніх родичів. Крім того, невідомо достатньо точно, як довго кожна людина вживала алкоголь.

Тому висновок значно обережніший за типові страшилки з соцмереж: важке вживання алкоголю справді має серйозний зв’язок із пошкодженням судин мозку та значно вищою смертністю. А от щодо помірного вживання дані набагато складніші й не дозволяють прирівнювати келих алкоголю до багаторічного зловживання.

Команда з Upstate Medical University працювала з гліальними клітинами — своєрідними «помічниками» нейронів у сітківці. Дослідники намагаються навчити їх змінювати свою роль і перетворюватися на нові нервові клітини, які могли б замінювати загиблі.

У молодих мишей такий підхід уже працював. Проте з віком гліальні клітини ставали значно менш здатними до перепрограмування.

Вчені пов’язують це не лише зі «старінням» самих клітин. Важливу роль відіграє хронічне запалення, яке посилюється з віком. Воно може порушувати роботу захисного бар’єра між нервовою системою та імунною системою, створюючи несприятливе середовище для відновлення тканин.

І тут стався цікавий поворот. Коли дослідники використали протизапальні стероїди, регенеративна відповідь старої сітківки частково покращилася.

Це ще не означає, що глаукому або інші вікові хвороби очей уже можна лікувати таким способом. Дослідження проводили на мишах, а стероїди діють на запалення досить широко й можуть мати побічні ефекти.

Тому наступний крок учених — знайти конкретні молекули та сигнальні шляхи, які блокують регенерацію. Якщо їх вдасться вимкнути точніше, у майбутньому можуть з’явитися методи, здатні змусити старі клітини знову «пригадати», як створювати нейрони. Подібні механізми можуть допомогти зрозуміти, чому відновлення нервової системи з віком стає дедалі складнішим.

Дослідники з Китаю проаналізували дані 95 559 учасників британського медичного проєкту. Протягом приблизно дев’яти років вони порівнювали дані про сон із понад тисячею різних станів здоров’я. Інформацію про сон збирали за допомогою наручних трекерів.

Результат виявився несподіваним: більша частка REM-сну була пов’язана з нижчим ризиком 83 захворювань. Серед них — серцева недостатність, хвороба Альцгеймера, артеріальна гіпотензія та фібриляція передсердь.

Глибокий сон також мав позитивний зв’язок, але значно менший — із сімома захворюваннями. Натомість нерегулярний сон і тривале неспання після засинання були пов’язані з підвищеним ризиком кількох хвороб.

Важливим виявився і сам час сну. Шість-вісім годин на добу виявилися своєрідною «золотою серединою». У тих, хто спав менше п’яти годин, був вищий ризик 37 захворювань порівняно з людьми, які спали 6–8 годин.

Але є важливий нюанс: вчені не стверджують, що REM-сон безпосередньо захищає від хвороб. Дослідження показує статистичний зв’язок, а не доводить причинно-наслідковий механізм.

Чому саме REM-фаза може бути настільки важливою? Під час неї мозкова активність стає схожою на стан неспання. Вважається, що ця фаза бере участь у навчанні, обробці інформації та розвитку мозку. Тож наступного разу, коли прокинетеся після дуже яскравого сну, можливо, не варто одразу списувати його на дивну роботу мозку. Ваш сон може розповідати про організм набагато більше, ніж здається.