Команда Університетської клініки Бонна та Боннського університету перетворила попередники червоних кров’яних клітин на нервові стовбурові клітини. Під час цього процесу епігенетичні годинники, які відображають молекулярні ознаки старіння, суттєво «відмоталися назад». Наприклад, клітини людини віком 80 років після перепрограмування демонстрували молекулярний вік менш ніж 20 років. Результати дослідження опублікували в журналі Aging Cell.

Як ученим вдалося обдурити клітинний годинник?

З віком у клітинах накопичуються зміни, які впливають на те, як зчитується генетична інформація. Саму послідовність ДНК вони не обов’язково змінюють, але можуть впливати на роботу генів. Саме такі епігенетичні зміни використовують молекулярні годинники для оцінювання віку клітин.

Дослідники застосували спеціальні фактори перепрограмування, які змушують клітину змінити свою програму розвитку. У результаті попередники еритроцитів перетворилися на нервові стовбурові клітини, здатні давати початок нейронам.

На відміну від методів, які проходять через стадію плюрипотентних стовбурових клітин, цього разу клітини перепрограмували безпосередньо. Завдяки цьому процес омолодження відбувався поступово й залишався доступним для спостереження понад 100 днів.

Чому це відкриття важливе?

Раніше вчені вже знали, що перепрограмування може повертати клітинам молодші молекулярні характеристики. Але тепер дослідники отримали модель, за допомогою якої можна вивчати цей процес упродовж тижнів і з’ясовувати, які речовини та механізми прискорюють або сповільнюють омолодження.

Це особливо важливо для нейронауки. Вік є одним із головних факторів ризику нейродегенеративних захворювань, зокрема хвороби Альцгеймера. Тому краще розуміння клітинного старіння може допомогти в пошуку майбутніх підходів до лікування.

Втім, є важливе уточнення: учені омолодили клітини в лабораторії, а не весь організм людини. Це не означає, що вже існує спосіб повернути людині молодість або вилікувати вікові захворювання.

Та результат дає дослідникам дещо не менш цінне — можливість спостерігати за клітинним омолодженням у реальному часі. І, можливо, саме це допоможе з’ясувати, чи можна колись використати такі механізми для боротьби з наслідками старіння.

Рибоза — цукор, без якого неможливо уявити РНК. Вона формує основу цієї молекули, яка бере участь у передаванні генетичної інформації, виробництві білків і регуляції роботи генів.

Але є проблема: рибоза легко руйнується під дією тепла та інших чинників. Уявити її стабільне існування на ранній Землі, де активно відбувалися хімічні реакції, — непросте завдання.

Дослідники з Університету Нового Південного Уельсу в Австралії знайшли можливу підказку. Вона пов’язана з бором — елементом, який здатний утворювати з рибозою комплекси та допомагати їй зберігатися.

Бор опинився в хімічній пастці

На ранній Землі бор міг міститися у воді та мінералах. Проте кальцій здатний зв’язувати його в малорозчинні сполуки, фактично прибираючи з води, де він міг би брати участь у реакціях, важливих для зародження життя.

Учені перевірили, що відбувається, якщо додати рибозу до різних природних мінералів, які містять бор. Результат виявився несподіваним: рибоза допомагала вивільняти бор із мінералів у воду, зокрема тих, що містили кальцій.

Потім дослідники провели експеримент із природною мінеральною кіркою з гідротермальної системи Пуга в Індії. Після додавання рибози кількість бору, що переходив у воду, зросла приблизно на 60%.

Цукор і бор могли допомагати одне одному

Звідси виникає цікава гіпотеза. Рибоза допомагає утримувати бор у розчині, а бор, своєю чергою, може стабілізувати рибозу й захищати її від руйнування. Більше доступного бору — більше шансів, що рибоза збережеться. А більше рибози — більше бору може залишатися у воді.

Так могла виникнути своєрідна хімічна петля взаємної підтримки.

Вона потенційно важлива для гіпотези «світу РНК», згідно з якою РНК могла відігравати центральну роль на ранніх етапах виникнення життя, ще до появи складних клітин.

Однак у цього механізму є нюанс: надлишок бору може заважати утворенню самої рибози. Тому важливими могли бути точні умови середовища, зокрема концентрація кальцію та кислотність води.

Чи знайшли вчені рецепт появи життя?

Поки що ні. Дослідження, опубліковане в журналі Scientific Reports, демонструє можливий механізм взаємодії рибози, бору та природних мінералів, але не доводить, що саме він запустив життя на Землі. Проте робота показує, як звичайні геохімічні процеси могли допомагати зберігати молекули, необхідні для майбутньої біології.

І є ще одна цікава деталь: деякі цукри та інші важливі для життя сполуки знаходили в метеоритах. Це підтримує припущення, що космос міг постачати ранній Землі частину потрібних хімічних інгредієнтів.

Можливо, шлях від неживої матерії до перших форм життя залежав не від однієї дивовижної молекули, а від цілої мережі реакцій, у якій речовини допомагали одна одній зберігатися. І тепер учені мають ще одну підказку, як така мережа могла працювати.

Дослідники звернули увагу на цей парадокс у новому науковому огляді. Вони спробували зрозуміти, чи може нарколепсія допомогти розкрити механізми, які пов’язують сон зі старінням мозку та нейродегенеративними захворюваннями.

Нарколепсія — це хронічний неврологічний розлад, за якого мозок не може належним чином регулювати цикли сну й неспання. Люди з цим станом можуть відчувати сильну сонливість удень, а вночі — часто прокидатися та погано спати. Здавалося б, такі порушення мали б негативно впливати на мозок. Проте наявні дані не демонструють послідовної картини його прискореного старіння.

Ключ може ховатися в одній речовині

Особливий інтерес учених викликає гіпокретин, або орексин — нейропептид, який допомагає мозку підтримувати стан неспання та регулювати сон.

При нарколепсії першого типу організм втрачає клітини, що виробляють цю речовину. Через це виникають серйозні порушення циклу сну й неспання, а в деяких людей також трапляється катаплексія — раптова втрата м’язового тонусу, яку можуть провокувати сильні емоції.

Гіпокретин впливає не лише на сонливість. Він також бере участь у регуляції обміну речовин, запальних процесів, роботи синапсів і біологічних ритмів. Усі ці механізми можуть мати значення для здатності мозку протистояти віковим змінам. Саме тому науковці припускають, що втрата гіпокретину може змінювати вплив порушеного сну на мозок.

А що з хворобою Альцгеймера?

Одна з найцікавіших підказок стосується бета-амілоїду — білка, який є основним компонентом амілоїдних бляшок, пов’язаних із хворобою Альцгеймера.

В експериментах на тваринах дослідники виявили, що сигнали орексину можуть впливати на утворення та накопичення бета-амілоїду. В окремих моделях пригнічення цього сигналювання супроводжувалося зменшенням амілоїдної патології. Інші експерименти на генетично модифікованих мишах також показали менше накопичення бета-амілоїду за умов, пов’язаних зі збільшенням тривалості сну.

Однак це не доводить, що нарколепсія захищає людей від деменції. Результати дослідів на тваринах не можна автоматично переносити на людей, а механізми можливого зв’язку залишаються нез’ясованими.

Важливо не лише скільки ми спимо

Дослідники звертають увагу ще на одну деталь: значення має не тільки загальна тривалість неспання, а й те, наскільки довго людина здатна підтримувати його без перерв.

У людей із нарколепсією нічний сон може бути фрагментованим, а денна сонливість — вираженою. Тому загальна кількість годин неспання не обов’язково буде меншою, ніж у людей без цього розладу. Водночас структура сну та неспання суттєво відрізняється. Це ускладнює дослідження: однакова кількість годин сну ще не означає однаковий вплив на мозок.

Поки що вчені не знайшли остаточного пояснення цього парадоксу. Новий огляд лише окреслює можливі механізми, які потребують подальшої перевірки. Та якщо дослідникам вдасться з’ясувати, як гіпокретин і структура сну впливають на старіння мозку, це може допомогти краще зрозуміти зв’язок між порушеннями сну та деменцією — і відкрити нові напрямки для майбутніх досліджень.

За даними ВМО, ймовірність того, що Ель-Ніньйо збережеться щонайменше до лютого 2027 року, наближається до 100%. Організація також допускає, що нинішній епізод може стати одним із найпотужніших щонайменше з 1950 року.

Показник Niño 3.4, який використовують для оцінки температури в ключовій зоні Тихого океану, зріс із приблизно +1,6°C вище норми в червні до +2,5°C у серпні. На жовтень–грудень прогнозується середня аномалія близько +3,7°C, а максимального значення вона може досягти у грудні. Це перевищує попередній рекорд +2,6°C, зафіксований наприкінці 2015 — на початку 2016 року.

Посилення Ель-Ніньйо важливе не лише для Тихого океану. Це явище здатне змінювати глобальну циркуляцію атмосфери, тому в різних регіонах світу зростає ймовірність незвичних температур, посух або, навпаки, сильних опадів.

ВМО прогнозує вищі за середні температури на значній частині планети протягом жовтня–грудня. Водночас це не означає, що спека охопить кожен регіон щодня. Йдеться про підвищення ймовірності теплішого за норму сезону та екстремальних температур.

Опади також можуть розподілитися нерівномірно. Вологіші умови очікуються, зокрема, у частинах Африки, Центральної Азії, Східної Азії, Північної та Південної Америки. Натомість ризик сухішої погоди зростає для Індії, частини Центральної Америки та Карибського басейну, північного заходу Південної Америки та деяких районів Тихого океану.

Ситуацію додатково формують інші океанічні процеси — позитивна фаза Індійського океанічного диполя та аномально теплі води в екваторіальній частині Атлантики.

Фахівці наголошують, що Ель-Ніньйо не створює нове тепло, а сприяє вивільненню теплової енергії, накопиченої океаном. А нині океан залишається надзвичайно теплим, тому потенціалу для такого вивільнення більше. Саме тому сильні епізоди Ель-Ніньйо часто збігаються з дуже теплими роками у глобальному масштабі.

До кінця літа сніг, який зазвичай захищає льодовики від сонячного тепла, зник навіть на висоті близько 3500 метрів. На поверхні залишився темніший лід, який поглинає більше сонячної енергії та швидше нагрівається.

За даними швейцарської мережі GLAMOS, середня товщина льоду за сезон зменшилася приблизно на 2,5–4 метри. На окремих ділянках льодовикові язики втратили до 10 метрів льоду. Особливо сильне танення зафіксували на льодовиках Рони, Алеч і Клариден.

Деякі невеликі льодовики не пережили цей сезон. Bella Tola у кантоні Вале та Griessfirn у кантоні Гларус зникли повністю. Їхня доля показує масштаб змін: лише за останні п’ять років Швейцарія втратила майже п’яту частину об’єму льоду, який залишався в її льодовиках.

Проблеми почалися ще взимку. Сезон 2025–2026 років увійшов до десятки найменш сніжних зим за весь період спостережень у країні. Через це навесні льодовики отримали значно менший захисний шар снігу.

Потім ситуацію погіршили спекотні та сухі місяці з травня по вересень. Протягом 76 днів рівень, вище якого температура залишалася плюсовою, піднімався понад 4000 метрів. Це більш ніж удвічі довше за середній показник і новий рекорд для Швейцарії.

Фахівці зазначають, що танення 2026 року не перевищило екстремальний результат 2022-го, однак стало черговим свідченням швидкої втрати льоду в Альпах. Для багатьох невеликих льодовиків процес уже досяг точки, коли відновлення стає неможливим.